Esiste una rara sindrome, detta “da alimentazione notturna”, che costringe a svegliarsi nel cuore della notte per mangiare. Le conseguenze negative per la salute sono inevitabili: da un lato, l’aumento del rischio di sovrappeso, dall’altro quello di sonnolenza diurna. Oggi un gruppo di ricercatori guidato dall’esperto del Salk Institute for Biological Studies (La Jolla, Usa) Satchidananda Panda ha scoperto che alla base di questo problema c’è l’alterazione del funzionamento coordinato di una coppia di proteine, PER1 e PER2, responsabile della sincronizzazione del ritmo sonno-veglia con l’alimentazione. “Per molto tempo la sindrome da alimentazione notturna è stata liquidata come inesistente – spiega Panda. Tuttavia, i risultati dei suoi studi, pubblicati sulla rivista Cell Reports, “suggeriscono che questa sindrome potrebbe in realtà avere una base genetica”.

Indizi dai topi. I ricercatori sono partiti da risultati di studi precedenti secondo cui nell’uomo esiste una mutazione che porta a disturbi del sonno ereditari. Ad esserne coinvolta è PER2, una delle tre proteine PER che si pensa siano coinvolte nella regolazione dell’orologio circadiano (quello che sincronizza l’organismo con le ore della giornata). Inserendo in topi caratterizzati dall’assenza dei geni codificanti per le loro proteine PER una variante mutata del gene PER2 e di un altro dei geni period umani (PER1) è stato possibile confermare il ruolo di PER2 nella regolazione del ritmo sonno-veglia e scoprire una funzione inattesa di PER1. Infatti negli animali portatori della variante di PER1 mutata i ritmi sonno-veglia erano normali, ma sono stati osservate alterazioni nel metabolismo, riduzioni dei livelli di PER1 normalmente rilevabili durante il sonno, aumento di quelli tipici della veglia e una velocità di degradazione della proteina maggiore. A tutto ciò era associata la tendenza dei topi a mangiare prima degli altri e a svegliarsi per nutrirsi prima di aver riposato completamente.

Effetti sorprendenti. “Non ci saremmo mai aspettati di riuscire a separare il ritmo sonno-veglia da quello dell’alimentazione, soprattutto con una semplice mutazione”, ha commentato Panda. Dato che le due varianti di PER1 e PER2 analizzate nello studio sono caratterizzate dalla stessa mutazione di un sito di fosforilazione (una modificazione in grado di regolare l’attività delle proteine) i ricercatori ipotizzano che in condizioni normali queste due molecole agiscano in modo sincronizzato proprio perché hanno lo stesso sito di fosforilazione e che sia sufficiente la mutazione in uno dei due siti per eliminare questo legame e causare il disaccoppiamento tra l’alimentazione e il ritmo sonno-veglia. Per di più è stato sufficiente mettere a dieta i topi con PER1 mutato per far fronte all’effetto della mutazione ed evitare un aumento di peso pericoloso per la salute. In altre parole, il sovrappeso associato alla mutazione è dovuto solo ad abitudini alimentari errate e non ad altri difetti metabolici e può essere evitato con un approccio basato esclusivamente su una corretta educazione alimentare.

Ora i ricercatori intendo proseguire i loro studi analizzando i dettagli dei meccanismi attraverso cui PER1 controlla l’appetito.

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